A hipertensão, conhecida popularmente como pressão alta, é uma condição médica comum e potencialmente séria que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. No Brasil, de acordo com a SOCESP, 30 milhões de pessoas são afetadas pela condição.
A hipertensão também é um fator de risco conhecido para o desenvolvimento de outras doenças cardiovasculares, que podem levar a ataques cardíacos, derrames e outras complicações sérias.
Leia mais: O que NAD+ e quais são os seus benefícios para a saúde?
Uma pesquisa recente publicada na revista Signal Transduction and Targeted Therapy trouxe novas informações sobre a ligação entre hipertensão, a coenzima nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) e intervenções terapêuticas potenciais.
Neste texto, exploraremos as descobertas-chave deste estudo e o que elas significam para o futuro do tratamento da hipertensão.
O papel do NAD+
O NAD+ é uma molécula essencial, ou coenzima, encontrada em todas as células vivas, estando envolvida em reações biológicas vitais. Apesar de sua importância, a relação entre os níveis de NAD+ e a hipertensão não havia sido extensamente estudada até agora.
Como explicamos neste artigo, o NAD+ tem um papel fundamental na prevenção e redução das doenças associadas à idade, sendo a hipertensão uma delas.
NAD+ e hipertensão: achados do estudo
O estudo descobriu níveis mais baixos de NAD+ em pacientes hipertensos, tanto em suas células mononucleares do sangue periférico (CMSP) quanto em suas aortas. Essa diminuição no NAD+ estava associada à disfunção vascular, uma complicação comum da hipertensão.
Para tentar atenuar esse problema, os pesquisadores testaram uma nova abordagem terapêutica: a suplementação com nicotinamida mononucleotídeo (NMN), um composto que pode aumentar os níveis de NAD+.
Leia mais: Células senescentes e envelhecimento — Qual a relação?
Os resultados foram promissores; a suplementação com NMN reduziu a pressão arterial e melhorou a função vascular em pacientes hipertensos. Efeitos semelhantes foram observados em camundongos com hipertensão induzida por Angiotensina II.
Os mecanismos de ação por trás do NMN
O estudo não parou por aí: ele investigou também os mecanismos subjacentes à redução de NAD+ na hipertensão. Os pesquisadores identificaram uma molécula chamada CD38, encontrada nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos, como um ator fundamental. A ativação de CD38 nas células endoteliais levou à depleção de NAD+ devido à redução na disponibilidade de NMN.
Outro aspecto intrigante do estudo foi a exploração da inflamação.
Macrófagos pró-inflamatórios infiltraram-se nos vasos sanguíneos e produziram a citocina inflamatória IL-1β. Essa citocina, por sua vez, aumentou a expressão de CD38 nas células endoteliais por meio da via de sinalização JAK1-STAT1.
De forma resumida, a inflamação também teve, por extensão, um efeito negativo sobre os níveis de NAD+ no organismo.
Essa pesquisa abre caminhos terapêuticos relevantes para a prevenção e tratamento da hipertensão com precursores de NAD+. Como essa condição é considerada grave em alguns pacientes, a suplementação com NMN poderia ser um divisor de águas no tratamento e manejo desses pacientes.
Referências:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023). https://doi.org/10.1038/s41392-023-01577-3
