Uma pesquisa conduzida por cientistas da Weill Cornell Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center e Columbia University revelou que o SARS-CoV-2, o vírus responsável pela COVID-19, tem a capacidade de infectar neurônios de dopamina no cérebro humano.
A dopamina é um neurotransmissor vital associado a uma variedade de funções cerebrais, incluindo prazer, motivação, memória, sono e movimento. Danos aos neurônios de dopamina também estão correlacionados com a doença de Parkinson.
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Os resultados indicam que essa infecção pode ainda levar à senescência celular, um processo em que as células perdem a capacidade de crescer e se dividir. A senescência celular é um dos mais importantes marcadores do envelhecimento.
Como o estudo foi realizado?
O estudo, inicialmente projetado para investigar como diferentes tipos de células respondem à infecção pelo SARS-CoV-2, revelou que, embora apenas cerca de cinco por cento dos neurônios de dopamina sejam suscetíveis à infecção, as células que se tornam senescentes param de funcionar e emitem sinais químicos que desencadeiam inflamação.
Shuibing Chen, diretor do Centro de Genômica da Saúde na Weill Cornell Medicine e autor sênior do estudo, destacou a inesperada descoberta da ativação da via de senescência apenas nos neurônios de dopamina.
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Além disso, testes realizados em diferentes tipos de células neurais demonstraram que nem todos são vulneráveis à infecção pelo SARS-CoV-2, com neurônios corticais mostrando resistência sob condições experimentais semelhantes.
Utilizando a análise do perfil transcricional, os pesquisadores identificaram como a infecção pelo SARS-CoV-2 modificou a atividade gênica, destacando que apenas os neurônios de dopamina tiveram a via de senescência ativada.
Os padrões genéticos desses neurônios infectados em laboratório foram comparados com neurônios de dopamina de amostras de autópsias de pacientes com COVID-19, revelando uma correspondência.
Covid longa e senescência celular
A descoberta levanta questões importantes sobre os sintomas neurológicos associados à COVID-19 de longa duração, como névoa cerebral, letargia, lapsos de memória e depressão.
O estudo sugere que a monitorização de pacientes com COVID-19 de longa duração para sintomas relacionados à doença de Parkinson pode ser justificada, uma vez que a senescência dos neurônios de dopamina é uma característica dessa condição neurodegenerativa.
Uma parte significativa do estudo concentrou-se em encontrar maneiras de proteger os neurônios de dopamina e reduzir os riscos de defeitos neurológicos após a infecção pelo SARS-CoV-2.
Testes com medicamentos já existentes revelaram que três deles – riluzol (tratamento para esclerose lateral amiotrófica), metformina (tratamento para diabetes) e imatinibe (tratamento para câncer) – bloquearam a infecção pelo vírus e preveniram a senescência dos neurônios de dopamina.
Referência:
Yang, Liuliu et al. “SARS-CoV-2 infection causes dopaminergic neuron senescence.” Cell stem cell, S1934-5909(23)00442-3. 10 Jan. 2024, doi:10.1016/j.stem.2023.12.012
