O exercício oferece muitos benefícios para a saúde, incluindo proteção contra muitas doenças associadas à idade. O que intriga os cientistas e estudiosos do tema é que algumas pessoas parecem gostar mais de atividade física do que outras, mas os mecanismos que afetam essa motivação nunca foram muito bem compreendidos, até então. Uma possível explicação pode estar no microbioma intestinal de cada um de nós, que é capaz de afetar a vontade de fazer atividade física.
Uma equipe de pesquisadores financiada pelo NIH (National Institute on Aging), liderada pelo Dr. Christoph Thaiss, da Universidade da Pensilvânia, começou a identificar fatores que afetam o desempenho do exercício em camundongos. O estudo deles foi publicado na Nature.
Microbioma intestinal e prazer por atividade física: um alimenta o outro
Os pesquisadores primeiro mediram quanto tempo os ratos que corriam em uma esteira levavam para se exaurir e quanto os ratos corriam voluntariamente em uma roda. Eles descobriram que a composição do microbioma intestinal – os trilhões de micróbios que vivem no intestino – previu esses valores melhor do que traços genéticos, metabólicos ou comportamentais.
Quando os pesquisadores usaram antibióticos para eliminar os micróbios intestinais, os camundongos se cansaram mais cedo e correram menos na roda.

Mas ainda faltava entender o papel da motivação neste processo. A motivação é controlada em parte por uma região do cérebro conhecida como corpo estriado; e os neurônios no corpo estriado são ativados pelo neurotransmissor dopamina. Essa ativação, por sua vez, proporciona uma sensação de recompensa. A equipe descobriu que os níveis de dopamina no estriado aumentaram após o exercício em camundongos normais, mas não em camundongos com microbioma depletado.
Ou seja: camundongos com o micobrioma saudável sentiram um maior bem-estar após a prática de exercício físico, mas o mesmo não ocorreu com aqueles que estavam com o intestino desregulado.
A ativação de certos neurônios sensoriais no intestino restaurou a capacidade de exercício nos camundongos com depleção de microbioma. Mas quando a sinalização da dopamina foi bloqueada, o efeito desses neurônios também foi bloqueado. Os pesquisadores então testaram camundongos modificados para não terem esses mesmos neurônios sensoriais. Eles descobriram que os camundongos tinham capacidade de exercício prejudicada, como a de camundongos com depleção de microbioma.
Em seguida, a equipe examinou vários compostos produzidos por micróbios intestinais para ver quais poderiam estimular os neurônios sensoriais intestinais. Eles identificaram uma classe de compostos chamados amidas de ácidos graxos (FAAs). Suplementar as dietas de camundongos com depleção de microbioma com FAAs restaurou sua capacidade de exercício.
Vários FAAs são conhecidos por ativar um receptor em neurônios sensoriais chamado receptor canabinóide 1 (CB1). A equipe descobriu que o bloqueio do CB1 teve o mesmo efeito no exercício que a depleção do microbioma. Quando o CB1 foi bloqueado, a suplementação dietética de FAA não restaurou a capacidade de exercício. Mas a ativação dos receptores de dopamina ainda restaurou a capacidade de exercício, mesmo quando o CB1 foi bloqueado.
Conclusões do estudo
Esses resultados sugerem que os FAAs produzidos pelo microbioma no intestino estimulam os neurônios sensoriais. E os sinais desses neurônios sensoriais levam ao aumento dos níveis de dopamina no corpo estriado durante o exercício. A dopamina, por sua vez, aumenta o desejo de exercício.
As descobertas sugerem que a motivação para se exercitar – ou a falta dela – pode depender do estado do microbioma intestinal, portanto. A motivação para o exercício, então, pode ser aumentada pela estimulação dessa via sensorial.
“Se pudermos confirmar a presença de um caminho semelhante em humanos, isso poderá oferecer uma maneira eficaz de aumentar os níveis de exercício das pessoas para melhorar a saúde pública em geral”, diz Thaiss.
Referência:
Dohnalová L, et al. A microbiome-dependent gut-brain pathway regulates motivation for exercise.
Publicado na Nature. 2022. Epub Dec. 14. doi: 10.1038/s41586-022-05525-z.

